Penggunaan Plastik BPA dan Pubertas Dini pada Anak: Apa yang Perlu Diketahui Dokter Anak?

Latar Belakang

Prevalensi pubertas dini menunjukkan tren peningkatan yang mengkhawatirkan secara global dalam beberapa dekade terakhir. Pada perempuan, kondisi ini ditandai dengan munculnya tanda seks sekunder sebelum usia 8 tahun, sedangkan pada laki-laki sebelum usia 9 tahun. Studi-studi terkini menunjukkan bahwa kasus pubertas dini tidak hanya meningkat pada perempuan, tetapi juga pada laki-laki, meskipun insidens pada laki-laki secara historis lebih jarang dilaporkan. Sebuah systematic review dan meta-analisis terbaru yang mencakup 9 studi dengan 5.549 partisipan mengkonfirmasi peningkatan risiko pubertas dini yang berhubungan dengan paparan bahan kimia lingkungan, termasuk bisphenol A (BPA), dan menegaskan perlunya kewaspadaan klinis yang lebih tinggi. (1)

Konsekuensi pubertas dini bersifat multidimensional. Secara biologis, aktivasi aksis hormonal yang prematur menyebabkan akselerasi maturasi tulang dan penutupan epifisis lebih awal, yang berakibat pada berkurangnya potensi tinggi badan akhir (final height). Secara spesifik, sebuah studi longitudinal pada 754 anak usia sekolah di Shanghai menemukan bahwa kadar BPA urin yang lebih tinggi secara bermakna berhubungan dengan penurunan skor Z tinggi badan pada laki-laki, di mana peningkatan satu unit kadar BPA log10 berkorelasi dengan penurunan height Z score sebesar 0,15 poin selama 19 bulan pemantauan (95% CI: −0,30, −0,01). (2) Di luar dampak fisis, pubertas dini membawa konsekuensi psikososial yang serius: anak yang mengalami maturasi lebih awal dari teman sebaya rentan terhadap gangguan citra diri, peningkatan risiko perilaku seksual dini, stigma sosial, serta penurunan performa akademik akibat mismatch antara kematangan fisik dan kesiapan emosional. (1)

Pubertas Dini: Definisi, Patofisiologi, dan Etiologi

Pubertas dini atau precocious puberty (PP) secara klinis diklasifikasikan menjadi dua bentuk utama: (2) central precocious puberty (CPP), yang bersifat gonadotropin-dependent akibat aktivasi prematur aksis hipotalamus-hipofisis-gonad (HPG); dan peripheral precocious puberty (PPP), yang bersifat gonadotropin-independent dan umumnya dipicu oleh sumber hormon seks ekstragonad. CPP merupakan bentuk yang paling banyak ditemukan dalam praktik klinis dan menjadi fokus perhatian utama terkait paparan EDC. (1)

Secara patofisiologis, CPP terjadi melalui aktivasi prematur neuron kisspeptin di nukleus arkuatus hipotalamus, yang merangsang pelepasan GnRH, diikuti oleh sekresi LH dan FSH dari hipofisis, dan akhirnya produksi steroid seks dari gonad. Etiologi CPP bersifat heterogen, meliputi faktor genetik, obesitas, stres psikososial kronik, kelainan sistem saraf pusat, serta yang semakin mendapat perhatian, yaitu paparan terhadap bahan kimia pengganggu endokrin (endocrine disrupting chemicals/EDC). Di antara berbagai EDC yang diteliti, BPA merupakan salah satu yang paling banyak dipelajari dalam konteks pubertas dini. (1,3)

Bisphenol A: Sumber Paparan dan Mekanisme Gangguan Endokrin

BPA adalah senyawa monomer sintetik yang digunakan secara masif dalam produksi plastik polikarbonat dan pelapis resin epoksi pada kemasan makanan, botol minuman, peralatan bayi, dan lapisan dalam kaleng. Paparan pada anak terjadi terutama melalui jalur oral. (2,3) BPA dikenal sebagai xenoestrogen, senyawa non-steroid yang berikatan dengan reseptor estrogen (ERα dan ERβ), mengaktivasi jalur pensinyalan estrogenik, dan berpotensi memodulasi fungsi neuroendokrin hipotalamus. (3)

Studi eksperimental pada tikus betina menunjukkan bahwa paparan BPA prepubertal mempercepat onset pubertas secara bermakna. Tikus yang terpapar BPA mengalami pembukaan vagina (vaginal opening) lebih awal dibandingkan kelompok kontrol, disertai perubahan berat ovarium dan pemendekan siklus estrus, yang mengindikasikan disrupsi signifikan pada pola maturasi reproduksi. (3) Secara molekular, BPA diperkirakan mengaktivasi ekspresi gen Kiss1 di nukleus arkuatus pada periode juvenil, memicu pelepasan GnRH prematur dan mengakselerasi seluruh kaskade aksis HPG. (1,3) Pada level epidemiologis, meta-analisis terbaru melaporkan asosiasi observasional antara paparan BPA postnatal yang lebih tinggi dengan peningkatan risiko pubertas dini (pooled OR = 4,45; 95% CI: 1,69–11,72), dengan asosiasi yang lebih konsisten ditemukan pada perempuan. Penting untuk dicatat bahwa hubungan kausalitas definitif pada manusia belum sepenuhnya terbukti, dan hasil ini harus diinterpretasikan secara proporsional. (1)

Tata Laksana

Penanganan pubertas dini mencakup dua aspek yang berjalan paralel. Pertama, tata laksana kondisi yang sudah terjadi: pada CPP yang terkonfirmasi secara klinis dan melalui pemeriksaan penunjang (kadar LH basal dan uji stimulasi GnRH) terapi pilihan adalah pemberian GnRH agonis (GnRHa) seperti leuprolide asetat atau triptorelin, yang mendesensitisasi reseptor GnRH di hipofisis dan menekan aksis HPG secara efektif. Tujuan terapi mencakup penghentian progresi pubertas, proteksi potensi tinggi badan akhir, dan pemberian ruang bagi kematangan psikososial yang memadai. (1) Kedua, reduksi paparan BPA secara proaktif: dokter anak memiliki peran krusial dalam konseling keluarga untuk menghindari wadah plastik polikarbonat, meminimalkan konsumsi makanan dan minuman kaleng, serta memilih peralatan makan berbahan kaca atau stainless steel untuk anak. (1,2)

Kesimpulan

Pubertas dini merupakan kondisi dengan konsekuensi biologis dan psikososial yang nyata, dan insidens yang terus meningkat menuntut kewaspadaan klinis yang lebih tinggi. BPA, sebagai xenoestrogen yang hampir tidak terhindarkan dalam kehidupan modern, memiliki landasan mekanistik yang kuat untuk mengakselerasi aktivasi aksis HPG melalui jalur kisspeptin-GnRH, baik berdasarkan bukti eksperimental animal (3) maupun data epidemiologis manusia. (2) Dampak BPA pada pertumbuhan tinggi badan, khususnya pada laki-laki, turut memperkuat urgensi perhatian terhadap paparan EDC ini sejak dini. (2)

Di tengah tingginya konsumsi produk plastik dan makanan kemasan di Indonesia, dokter anak berada di garis depan untuk melakukan skrining pubertas dini secara sistematis, menegakkan diagnosis secara tepat, dan memberikan konseling berbasis bukti kepada keluarga mengenai reduksi paparan BPA. Meskipun hubungan kausal yang definitif pada populasi manusia masih memerlukan penelitian longitudinal lebih lanjut, prinsip kehati-hatian (precautionary principle) sudah cukup menjadi landasan untuk mengintegrasikan edukasi pengurangan paparan EDC ke dalam praktik pediatri sehari-hari. (1,3)

Daftar Pustaka

1. Jabari MA. Postnatal Bisphenol A exposure and risk of precocious puberty in children: updated systematic review and meta-analysis. Front Public Health. 2026;14:1776405. doi:10.3389/fpubh.2026.1776405

2. Wang Z, Liang H, Tu X, Yuan W, Zhou Z, Jin L, et al. Bisphenol A and pubertal height growth in school-aged children. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019;29(1):109–17. doi:10.1038/s41370-018-0063-8

3. Nah WH, Park MJ, Gye MC. Effects of early prepubertal exposure to bisphenol A on the onset of puberty, ovarian weights, and estrous cycle in female mice. Clin Exp Reprod Med. 2011;38(2):75–81. doi:10.5653/cerm.2011.38.2.75